La depresión probablemente no es causada por un desequilibrio químico en el cerebro, según un estudio publicado en la revista Molecular Psychiatry.
Durante tres décadas, los psiquiatras han insistido en que la depresión es causada por un desequilibrio químico en el cerebro, en concreto, por una deficiencia del neurotransmisor serotonina. Sin embargo, esta teoría no tiene respaldo científico.
La teoría de la serotonina ha sido apoyada por la industria farmacéutica
Aunque se propuso por primera vez en la década de 1960, la teoría de la depresión y la serotonina comenzó a ser ampliamente promovida por la industria farmacéutica en la década de 1990 en asociación con sus esfuerzos por comercializar una nueva gama de antidepresivos, conocidos como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o ISRS.
La idea también fue respaldada por instituciones oficiales como la Asociación Estadounidense de Psiquiatría, que todavía hoy sostiene que "las diferencias en ciertas sustancias químicas en el cerebro pueden contribuir a los síntomas de depresión".
Innumerables médicos han repetido el mensaje en todo el mundo, en sus consultorios privados y en los medios de comunicación. Los pacientes con depresión han estado tomando antidepresivos para corregir un supuesto desequilibrio químico en el cerebro que les estaba causando la depresión.
Sin embargo, durante mucho tiempo también han existido científicos que han llamado la atención sobre la falta de evidencia para respaldar la idea de que la depresión es el resultado de una serotonina anormalmente baja o inactiva.
Es cierto que al tomar medicamentos antidepresivos pueden mejorar los síntomas (aunque son solo algo más eficaces que los placebos), pero esto no confirma que la causa de la depresión esté relacionada con la serotonina. Hay otras explicaciones para los efectos de los antidepresivos. Estos medicamentos aplanan o adormecen las emociones, lo que influye en la evolución del estado de ánimo.
No hay pruebas de un desequilibrio en la serotonina
Investigadores de varias universidades europeas han realizado una revisión de los estudios publicados y han llegado a algunas conclusiones. Una de ellas es que no se ha probado la existencia de niveles diferentes de serotonina en el cerebro de las personas con y sin depresión.
Tampoco existen diferencias en los receptores celulares de la serotonina. Incluso, existen indicios de que la actividad de la serotonina aumenta en las personas con depresión, que es lo contrario de lo que se esperaría. El hecho de que la mayoría de los pacientes participantes en los estudios hayan tomado medicamentos antidepresivos podría explicar este hecho contradictorio.
Los estudios muestran asimismo que no se puede inducir la depresión provocando una reducción en los niveles de serotonina. Tampoco hay pruebas de la asociación entre las variaciones del gen que ordena la producción del transportador de la proteína y la incidencia de la enfermedad.
La depresión puede tener su origen en eventos estresantes
En cambio, sí existen pruebas sólidas para establecer una relación entre haber sufrido eventos estresantes en la vida y un mayor riesgo de depresión.
Los autores del estudio ponen en duda la utilidad de los medicamentos antidepresivos. Se supone que los fármacos actúan a través de sus efectos sobre la serotonina y sobre la noradrenalina. Pero la evidencia de la participación de la noradrenalina en la depresión es aún más débil que la de la serotonina.
Si el efecto de los antidepresivos se debe al adormecimiento emocional que provocan, no está claro que hagan más bien que mal, dicen los autores.
Los investigadores añaden que los pacientes de depresión pueden caer en el pesimismo al suponer que la causa de su enfermedad es un desequilibrio químico cerebral.
Es importante que la gente sepa que la idea de que la depresión resulta de un “desequilibrio químico” es hipotética, explican. Aunque se desconoce el efecto de los antidepresivos sobre el cerebro, advierten que los pacientes no deben dejar de tomar los medicamentos sin hablar antes con el médico.
Referencias científicas: